A diabetes melito dependente de insulina (DMID), também conhecida como diabetes tipo I e diabetes melito juvenil, é uma doença crônica caracterizada pela insulino deficiência acompanhada da destruição de células produtoras de insulina (células beta), diferente da diabetes tipo II caracterizada pela resistência a insulina.
É uma doença comumente diagnosticada na infância, todavia, 25% dos diagnósticos são realizados em adultos. Apesar de não haver um conhecimento completo acerca da exata causa da diabetes tipo I, as infecções virais, os distúrbios autoimunes e a hereditariedade surgem como vilões neste caso. Porém, temos outros vilões que aumentam o risco para a DMID. São eles: Deficiência de vitamina D, dieta e obesidade. Para isso deve-se manter uma atenção sempre com o acompanhamento médico.
Mas calma, a diabetes tipo I pode ser tratada com aplicação de insulina, medicamentos, planejamento familiar e atividades físicas para ajudar no controle do nível de glicose no sangue. Para a melhor qualidade de vida, é essencial que o paciente e seus familiares busquem informações, aprendam sobre os cuidados e sigam as orientações dadas sobre a diabetes tipo I.
Como ocorrem e quais são as manifestações da diabetes tipo I
As manifestações mais comuns da diabetes tipo I são poliúria (vontade frequente de urinar), polifagia (fome excessiva), desidratação, polidipsia (sede excessiva), emagrecimento, fraqueza, fadiga, nervosismo, mudanças de humor, náusea e vômitos.
A ausência de insulina no organismo faz com que diminua a utilização periférica de glicose, aumentando a glicose no plasma para níveis de 300 a 1.200 mg/dL.Contudo, níveis de aproximadamente 180 mg/dL já é suficiente para aumentar o volume de urina.
Esse mecanismo deve-se, porque o rim em grandes concentrações de glicose plasmática, passa a manter na urina parte da glicose que deveria voltar ao sangue (após a filtração), assim mais água voltará para dissolver a glicose no rim, resultando em Poliúria. Quando o médico ressaltar sobre Glicosúria está se referindo a presença de açúcar na urina e Poliúria para o volume da urina.
Esse aumento de volume na urina dado pela água do sangue que dissolveu a glicose no rim, como explicado anteriormente, levará a uma perda hídrica, assim, o paciente pode apresentar sinais de desidratação. Essa desidratação, será interpretada cérebro como aumento da sede, denominada polidipsia.
Quando a glicemia permanece em níveis acima do normal, por longos períodos, os vasos sanguíneos em diversas partes do organismo começam a funcionar de forma inadequada e sofrem alterações em sua estrutura que resulta em um aporte inadequado de sangue para os tecidos. Esse aporte inadequado de sangue aumenta o risco de algumas doenças como: ataque cardíaco, hipertensão, derrame, doença renal em estágio terminal, retinopatia, isquemia e gangrena de membros.
Mas a falta aguda de insulina no caso do Diabetes tipo 1 provoca uma alteração metabólica severa denominada CETOACIDOSE DIABÉTICA que pode provocar a morte do paciente.
Com a falta de insulina a glicose não entra nas células para fornecer energia gerando uma mudança no organismo.
- Insulina – para evitar a cetoacidose no diabético tipo 1
É a alteração do metabolismo de carboidratos para metabolismo de lipídios, aumentando a liberação de cetoácidos no plasma mais rapidamente do que as células teciduais são capazes de captá-los e realizar sua oxidação.
Por fim, um aumento na utilização e uma diminuição no armazenamento das proteínas ocorre devido a incapacidade de utilização da glicose como fonte de energia. Dessa forma, apesar de ingerir grandes quantidades de alimentos (polifagia) uma pessoa portadora de diabetes melito grave não tratada apresenta perda de peso rápida e ausência de energia.
- Glicemia capilar é essencial para o controle glicêmico.
Logo, esse excesso de cetoácidos associado a desidratação causada pelo excesso de formação de urina pode provocar acidose grave e, consequentemente, levar ao coma diabético e a morte.
Por Lucas Machado e Rodrigo Milke
Revisão de Christine Rolke
Referências:
GUYTON, A.C. e Hall J.E.– Tratado de Fisiologia Médica. Editora Elsevier. 12ª ed., 2011.
